L'anémie par carence en vitamine B12 est une maladie caractérisée par une altération de l'hématopoïèse et provoquée par une carence en vitamine B12 dans le corps humain. Cette pathologie est assez rare, mais les femmes souffrent plus souvent d'une carence en vitamine B12, ce qui peut être associé à une grossesse.
Causes de l'anémie par carence en B12
La médecine moderne connaît de nombreuses raisons qui provoquent le développement de l'état pathologique en question, mais elles se résument toutes à un manque de vitamine B12 dans le corps humain. Donc les raisons B12 anémie par carence doit être considéré précisément en relation avec les raisons du manque de vitamine mentionnées ci-dessus.
Les principales raisons du développement de la maladie en question sont :
Il convient de noter que la cause le plus souvent de l'anémie par carence en vitamine B12 est un apport insuffisant de la vitamine en question dans l'organisme.
Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12
Les réserves de la vitamine en question dans le corps humain sont assez importantes, de sorte qu'il peut ne pas y avoir de manifestations cliniques d'anémie par carence en B12 pendant longtemps. La maladie se développe très lentement et se caractérise dans les premiers stades par une faiblesse, une fatigue accrue et une somnolence - des symptômes totalement non spécifiques.
Les principales manifestations cliniques de l’anémie par carence en vitamine B12 comprennent :
- Formation altérée des cellules sanguines. Cela se manifeste par des étourdissements et une vision fréquente, une pâleur et un jaunissement des muqueuses/de la peau, une intolérance à l'exercice, un rythme cardiaque rapide, l'apparition de « flotteurs » devant les yeux et une hypertrophie de la rate. En principe, si une seule des manifestations ci-dessus apparaît, une personne doit demander une aide qualifiée, car il n'est pas du tout nécessaire qu'un complexe de symptômes d'altération de la formation de cellules sanguines soit présent en même temps.
- Dommages au système digestif. Ce symptôme est le premier signe d’anémie par carence en B 12 et il se manifestera :
- indigestion;
- diminution de l'appétit;
- douleur et brûlure dans la bouche;
- troubles du goût;
- après avoir mangé;
- infections fréquentes dans la cavité buccale.
- Dommages au système nerveux. Habituellement, ils n'apparaissent que dans le cas d'une forme avancée d'anémie par carence en vitamine B12 et sont :
- troubles sensoriels des doigts et des poignets ;
- paresthésie - « picotements » à certains endroits du corps ;
- diminution de la force musculaire;
- problèmes de miction et de selles.
Les troubles mentaux, comme en témoignent les hallucinations, sont la manifestation la plus dangereuse de l'anémie par carence en vitamine B12.
Note:tous les symptômes de la maladie en question ne sont pas spécifiques, c'est-à-dire qu'ils peuvent indiquer le développement d'autres maladies. Par conséquent, les médecins ne les considèrent toujours qu’en conjonction avec d’autres données diagnostiques.
Diagnostic de l'anémie par déficit en B12
Les simples plaintes du patient concernant les symptômes décrits ci-dessus ne constituent pas une raison pour diagnostiquer la maladie en question. Le processus de diagnostic de l'anémie par déficit en vitamine B12 est assez complexe, car les mesures suivantes devront être prises :
- examiner le sang en effectuant des analyses générales et en laboratoire ;
- faire une crevaison moelle.
Et un patient présentant une anémie par déficit en B12 suspectée ou déjà établie doit être soigneusement examiné, car il sera nécessaire de connaître la cause de la pathologie.
Traitement de l'anémie par carence en B12
Le traitement de la maladie en question n'est effectué que de manière globale, car les médecins sont confrontés à la tâche de rétablir le plus rapidement possible le fonctionnement normal des systèmes hématopoïétique, digestif et nerveux.
Traitement médical
L’essence de ce type de thérapie consiste à administrer de la vitamine B12 par voie externe. Les indications d'un tel traitement sont un diagnostic confirmé d'anémie par déficit en vitamine B12 et une image clinique la maladie en question.
Le plus souvent, la vitamine B12 est administrée par voie intramusculaire, mais elle peut également être prise par voie orale sous forme de comprimés si le fait d'un apport insuffisant en vitamine B12 provenant des aliments est établi avec précision.
Le traitement de la maladie commence par une injection intramusculaire de 500 à 1 000 mcg de vitamine B12 une fois par jour.. Durée traitement médical dure au moins 6 semaines, puis les médecins transfèrent le patient vers un traitement d'entretien - la posologie dans ce cas sera de 200 à 400 mcg de médicament 2 à 4 fois par mois. Dans certains cas, ce traitement d'entretien est effectué tout au long de la vie du patient.
Note:Pendant la période de traitement médicamenteux de l'anémie par déficit en B12, le patient doit surveiller l'efficacité du traitement - du sang est prélevé 2 à 3 fois par semaine pour des tests de laboratoire. En règle générale, après 1 mois, les paramètres sanguins périphériques sont complètement normalisés, les manifestations neurologiques s'affaiblissent et le fonctionnement du système digestif est restauré. Dès que le patient est transféré en traitement d'entretien, du sang est prélevé pour analyse une fois par mois.
Transfusion sanguine
Cette méthode de traitement consiste à administrer une transfusion sanguine au patient, mais le plus souvent, des globules rouges sont utilisés. Parce que cette méthode est considéré comme assez grave et même dangereux dans un certain sens, il n'est donc utilisé que si la vie du patient est directement en danger en raison du développement d'une anémie par carence en vitamine 12. . Indications inconditionnelles de la transfusion sanguine :
- anémie sévère, lorsque le taux d'hémoglobine du patient est inférieur à 70 g/l ;
- coma anémique se manifestant.
La transfusion sanguine n'étant prescrite qu'avec un diagnostic confirmé, l'administration intramusculaire de vitamine B12 est également prescrite simultanément à cette procédure. Mais les transfusions de sang ou de globules rouges sont arrêtées dès que l'état potentiellement mortel du patient est éliminé.
Correction nutritionnelle
Très souvent, l'anémie par carence en vitamine B12 est traitée par un régime alimentaire, mais cela n'est possible qu'avec un diagnostic rapide de la maladie. Le menu du patient doit inclure des aliments riches en vitamine B12 et importants pour le traitement de l'anémie :
Il est important de manger de manière nutritive et variée. Ici exemple de menu par jour pour les patients diagnostiqués avec une anémie par déficit en vitamine B12 :
- 1 petit-déjeuner – salade de chou frais avec pommes et crème sure, omelette, bouillie de flocons d'avoine au lait ;
- 2ème petit-déjeuner – thé et 100 grammes de fromage (quantité maximale) ;
- déjeuner – bortsch au bouillon de viande avec crème sure, poulet frit avec riz bouilli et compote ;
- collation de l'après-midi - décoction d'églantier;
- dîner - viande zrazy avec oignon et œuf, purée de carottes, cocotte de sarrasin avec fromage cottage, thé faible;
- la nuit - kéfir.
Note:Un spécialiste doit établir un menu diététique pour les patients diagnostiqués avec une anémie par carence en B12, car l'état de santé général, la présence de pathologies courantes et la sensibilité individuelle de l'organisme aux différents aliments doivent être pris en compte.
Pronostic de l'anémie par carence en B12
Si la maladie en question a été diagnostiquée à un stade précoce de son développement, qu'un traitement a été immédiatement prescrit et est en cours et que la normalisation de la numération globulaire périphérique s'est produite dans un délai d'un mois à un mois et demi, le pronostic sera alors extrêmement favorable. Dès que le traitement de base est effectué, l'état de santé est rétabli et le patient retrouve son rythme de vie habituel. Mais s'il y a :
- début tardif du traitement;
- symptômes de lésions du système nerveux central;
- manque d'effet du traitement;
- forme héréditaire d'anémie par carence en B12,
alors les prévisions seront défavorables. Très probablement, le patient sera obligé de suivre un traitement tout au long de sa vie ; souvent, une forme grave d'anémie par carence en vitamine B12 se termine par le coma et la mort.
L'anémie par carence en vitamine B12 est une maladie qui ne met pas la vie en danger, mais qui est très insidieuse. Si une personne prête attention aux premiers signes de la maladie en question, le médecin sera alors en mesure d'établir rapidement la cause de la maladie et d'effectuer un traitement efficace.
Les maladies du système sanguin se développent à la suite d'une altération de l'hématopoïèse ou de la prédominance de la destruction du sang, qui à son tour se reflète dans le sang périphérique. L'anémie par carence en B12 est une maladie dans laquelle une érythropoïèse perverse se produit en raison d'un apport insuffisant en vitamine B12. Il s'agit d'une anémie mégaloblastique hyperchrome, dans laquelle même avec une quantité réduite d'hémoglobine et de globules rouges, l'hématocrite sera élevé. a également une image similaire, mais se manifeste sous forme de mégalocytose.
L’anémie par carence en vitamine B12 était autrefois maligne et, en règle générale, les gens en mouraient. Mais maintenant, un lien a été identifié avec la teneur en vitamine B12 dans le corps, et il n'est plus pertinent de l'appeler ainsi. Cette anémie a été décrite pour la première fois par Addison en 1855, puis complétée par Birmer en 1868. Après cela, elle peut être trouvée sous un autre nom sous le nom de maladie d'Addison-Birmer.
Étiologie et pathogenèse
L'anémie pernicieuse se développe à la fois à la suite d'un trouble endogène et d'un manque d'apport exogène en vitamine B12. En cas de déficit héréditaire des glandes gastriques qui produisent la gastromucoprotéine, la liaison de cette vitamine est perturbée, suivie d'un échec de son absorption dans la muqueuse gastrique.
En raison d'une carence en cyanocobalamine, l'érythropoïèse est perturbée et se déroule selon le type mégaloblastique. En conséquence, les processus de destruction du sang prévalent sur les processus d'hématopoïèse. Le nombre réduit de globules rouges est incapable d’alimenter pleinement les organes en oxygène, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire.
Anémie par carence en B12 – principales causes :
- apport insuffisant en vitamines provenant des aliments;
- absence héréditaire de facteur Castle ;
- modifications de la muqueuse gastrique, dommages mécaniques, dommages gastriques et processus atrophiques ;
- gastrectomie;
- colite, entérite ou infestation helminthique, etc.
Classification de l'anémie par gravité :
- léger - hémoglobine supérieure à 90 g/l ;
- moyenne - hémoglobine 90−70 g/l ;
- sévère - hémoglobine inférieure à 70 g/l.
Symptômes de la maladie
Le tableau clinique se développe lentement, donc dans les premiers stades, il n'est diagnostiqué que par un test sanguin général.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, apparaissent une faiblesse, une fatigue, des étourdissements et des maux de tête, un essoufflement, une peau pâle et une sclère ictérique, parfois avec une teinte jaune citron lorsque des lésions hépatiques sont déjà survenues. A l'examen, la langue est lisse et brillante, les papilles sont atrophiées et lissées, on observe parfois un gonflement ou l'apparition de plaies sur la muqueuse buccale.
Ces changements sont appelés glossite de Gunter. À la palpation, vous pouvez détecter une hypertrophie du foie et de la rate, et avec le FGDS, une atrophie de la muqueuse gastrique. Les troubles du système nerveux sont appelés myélose funiculaire, dans lesquels se produit la dégradation des fibres nerveuses de la moelle épinière.
Symptômes caractéristiques : paresthésies, polyneuropathie, perte de sensibilité et augmentation des réflexes tendineux. Possibilité d'hypertrophie des ganglions lymphatiques.
Traitement de l'anémie par carence en B12
Seul un médecin peut le déterminer, car tout dépend de la cause de cette maladie. En cas de mauvaise alimentation, des compléments sont prescrits sous forme de cyanocobalamine, qui est absorbée assez rapidement, mais des injections peuvent également être utilisées. Le but de la thérapie est de saturer le corps et de maintenir la concentration à un niveau constant. La dose actuellement administrée est de 500 mcg par jour.
Pour les troubles organiques de la muqueuse gastrique, en plus de la cyanocobalamine elle-même, des médicaments sont prescrits qui favorisent la régénération et la restauration de la capacité fonctionnelle de l'estomac. En cas d'infestation helminthique, des médicaments antihelminthiques sont ajoutés. Si une personne a subi une gastrectomie, elle devra prendre de la vitamine B12 pour le reste de sa vie.
L'efficacité du traitement est évaluée par une prise de sang générale. Il ne faut pas oublier qu'au premier signe de maladie, vous devez immédiatement consulter un médecin et non vous soigner vous-même, car des conséquences irréversibles les dommages au système nerveux peuvent perturber votre mode de vie !
Anémie par carence en vitamine B12 (synonymes - Anémie pernicieuse, anémie mégaloblastique) est une maladie caractérisée par un trouble de l'hématopoïèse résultant d'une carence en vitamine B12 ( synonymes - cobalamine, cyanocobalamine) dans l'organisme. Se manifeste par un manque de globules rouges ( des globules rouges) et l'hémoglobine dans le sang, dommages aux systèmes nerveux et gastro-intestinal et aux muqueuses.
Donné maladie du sang cela concerne 0,1% de la population totale, mais chez les personnes âgées, ce chiffre s'élève à 1%. Les femmes sont plus souvent touchées et l'apparition d'une carence en vitamine B12 est généralement associée à la grossesse et peut disparaître d'elle-même après la naissance de l'enfant.
Faits intéressants
- Une carence en vitamine B12 survient chez 10 % des personnes de plus de 70 ans, mais toutes ne se développent pas. manifestations cliniques Anémie par carence en B12.
- Pas un seul animal ou plante sur terre n’est capable de synthétiser la vitamine B12.
- La vitamine B12 est produite exclusivement par des micro-organismes ( bactéries), vivant dans la dernière partie du tube digestif des animaux et des humains, il est cependant incapable de pénétrer dans la circulation sanguine, car son absorption se fait dans le jéjunum, qui est situé dans les premières sections de l'intestin.
Que sont les globules rouges ?
Les globules rouges sont les cellules les plus nombreuses du corps humain. En raison de la présence d'hémoglobine en eux ( un complexe protéine-pigment spécial, comprenant du fer) ils assurent le transport de l'oxygène des poumons vers tous les organes et tissus, ainsi que l'excrétion gaz carbonique (sous-produit de la respiration cellulaire) du corps. Formation de globules rouges
La formation des globules rouges commence dès les premiers stades du développement embryonnaire. Les premières cellules sanguines de l'embryon sont formées à partir du mésenchyme ( tissu embryonnaire spécial) à la fin de la 3ème semaine de grossesse. Au fur et à mesure que le corps grandit et se développe, les principaux organes assurant l'hématopoïèse sont libérés.Les principaux organes hématopoïétiques sont :
- Foie - remplit une fonction hématopoïétique dès la 6ème semaine du développement intra-utérin jusqu'à la naissance de l'enfant.
- Rate - participe au processus d'hématopoïèse depuis la 12ème semaine du développement intra-utérin jusqu'à la naissance de l'enfant.
- Moelle osseuse rouge - commence à remplir une fonction hématopoïétique à partir de la 12e semaine du développement intra-utérin et est le seul organe hématopoïétique après la naissance d'un enfant.
La molécule d’ADN humain a la forme de deux brins torsadés ensemble en spirale. Chaque fil est constitué de nombreux composés chimiques spéciaux - les nucléosides. Les nucléosides peuvent se combiner les uns avec les autres dans diverses combinaisons, ce qui détermine en fin de compte le type de cellule, sa forme, sa composition et les fonctions qu'elle remplit. En d’autres termes, toute manifestation d’une cellule vivante dépend des nucléosides et de la séquence qui interagiront dans chaque molécule d’ADN spécifique.
Une caractéristique unique des CSP est que, sous l'influence de divers facteurs régulateurs, elles peuvent se transformer en n'importe quelle cellule sanguine - un érythrocyte ( assurer le transport de gaz), plaquette ( responsable de l’arrêt du saignement), leucocytaire ou lymphocytaire ( remplir des fonctions de protection).
Le processus de croissance et de développement des globules rouges est régulé par l'érythropoïétine, une substance spéciale produite par les reins si les tissus du corps manquent d'oxygène ( manque d'oxygène). L'érythropoïétine active la formation de globules rouges dans la moelle osseuse rouge, entraînant une augmentation de leur nombre dans le sang périphérique, ce qui améliore l'apport d'oxygène aux organes et tissus du corps. L'élimination du manque d'oxygène au niveau des tissus réduit la production d'érythropoïétine, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des globules rouges.
Processus de différenciation(formation de globules rouges à partir d'une cellule souche)peut être représenté comme suit :
- Une cellule souche pluripotente, à travers plusieurs divisions intermédiaires, devient une cellule progénitrice de l'érythropoïèse, qui contient également un noyau et des organites.
- Sous l'influence de l'érythropoïétine, la cellule précurseur de l'érythropoïèse commence à se diviser activement, tandis qu'un certain nombre de changements structurels et fonctionnels s'y produisent - sa taille diminue plusieurs fois, le noyau et la plupart des organites sont perdus ( par conséquent, la capacité de se reproduire davantage) et accumule de l’hémoglobine.
- Tous les processus décrits ci-dessus se produisent dans la moelle osseuse rouge et aboutissent à la formation de réticulocytes ( formes immatures de globules rouges). Au cours de la journée, environ 3 x 10 9 réticulocytes se forment dans la moelle osseuse et sont libérés dans la circulation sanguine périphérique. Ils contiennent des organites et sont capables de former de l'hémoglobine en petites quantités.
- En 24 heures, tous les organites restants sont complètement perdus, entraînant la formation d’un globule rouge mature.
- Fer - est inclus dans la composition de l'hémoglobine, étant le principal microélément qui assure le transport de l'oxygène dans le corps.
- Vitamine B12 ( cobalamine) – participe à la formation de l'ADN.
- Vitamine B9 ( acide folique) – participe également au processus de formation de l'ADN.
- Vitamine B6 ( pyridoxine) – participe au processus de formation de l'hémoglobine.
- Vitamine B2 ( riboflavine) – participe au processus de différenciation des érythrocytes.
Structure et fonction des globules rouges
La dernière étape de l’érythropoïèse est l’érythrocyte mature. Il ne contient pas de noyau, est presque totalement dépourvu d'organites et est incapable de se diviser. Sa couleur rouge est due à la présence de fer, qui fait partie de l'hémoglobine, qui remplit presque tout l'espace interne de la cellule ( Chaque globule rouge contient de 250 à 400 millions de molécules d'hémoglobine, ce qui équivaut à 25 à 40 picogrammes.).Le globule rouge a la forme d’un disque biconcave aplati avec des bords plus épais et une dépression au centre. Surface intérieure sa membrane cellulaire est tapissée d'une protéine spéciale - la spectrine, responsable du maintien de la forme de la cellule. Le diamètre des cellules est en moyenne de 7,5 à 8,3 microns.
Les caractéristiques structurelles énumérées permettent aux globules rouges de changer et de traverser les plus petits vaisseaux sanguins du corps, dont le diamètre est 2 à 3 fois plus petit que le diamètre des globules rouges eux-mêmes, après quoi ils reprennent leur forme d'origine. ( en raison de la présence de spectrine).
Les globules rouges ne sont pas capables de se déplacer de manière indépendante et sont transportés dans le corps par la circulation sanguine. Les surfaces extérieures de leurs membranes ont une certaine charge négative, à la suite de laquelle elles se repoussent les unes les autres, des autres cellules sanguines et des parois des vaisseaux sanguins ( qui sont également chargés négativement). Cela garantit que toutes les cellules sanguines restent en suspension, les empêchant ainsi de se coller les unes aux autres et de former des caillots.
Vieillissement et destruction des globules rouges
Durée moyenne La durée de vie des globules rouges est de 120 jours, durant lesquels ils circulent dans le sang en remplissant leurs fonctions. Puisque ces cellules sont pratiquement dépourvues d’organites, leur capacité à réparer les dommages ( apparaissant invariablement pendant la circulation dans le corps) sont assez limités.Au fil du temps, le volume des globules rouges diminue légèrement ( cependant, la quantité d'hémoglobine qu'ils contiennent reste la même), la membrane cellulaire perd son élasticité et sa capacité à se modifier. De plus, la surface externe des membranes des vieux globules rouges perd sa charge négative. Le résultat de ces processus est une diminution de la force et une modification de la forme des globules rouges, ce qui contribue à leur destruction.
Destruction des globules rouges(hémolyse)arrive:
- dans le lit vasculaire.
La rate est le principal organe dans lequel jusqu'à 90 % des globules rouges, ainsi que d'autres cellules sanguines, sont détruits. Ce processus est facilité par la présence d'un grand nombre de capillaires dits sinusoïdaux, qui présentent de petits trous dans leurs parois. Les globules rouges, lorsqu'ils traversent ces capillaires, en sortent et traversent des fentes étroites dans le tissu de la rate ( dont le diamètre est de 0,5 à 0,7 microns). Les cellules anciennes ou déformées ne sont pas capables de passer à travers ces interstices, elles s'y attardent donc et sont détruites par des cellules spéciales - les macrophages, que l'on trouve en grand nombre dans cet organe.
Lorsqu'un globule rouge est détruit, le fer, qui fait partie de l'hémoglobine, est libéré dans la circulation sanguine, se lie à une protéine de transport spéciale, la transferrine, et est transporté vers la moelle osseuse, où il est à nouveau utilisé pour former des globules rouges. L'hémoglobine restante suite à plusieurs réactions chimiques se transforme en bilirubine ( faction sans rapport) - substance couleur jaune, qui est libéré dans la circulation sanguine lorsque les globules rouges sont détruits. La bilirubine est transportée vers le foie, où elle se lie à l'acide glucuronique, formant une fraction liée de la bilirubine, qui est incluse dans la bile et excrétée du corps dans les selles.
Destruction des globules rouges dans le lit vasculaire ( hémolyse extracellulaire)
Ce terme fait référence à la destruction des globules rouges ( et d'autres cellules sanguines) directement dans la lumière des vaisseaux sanguins. Environ 10 % des globules rouges sont détruits par hémolyse extracellulaire. L'hémoglobine, qui pénètre dans la circulation sanguine, se lie à une protéine plasmatique spéciale - l'haptoglobine. Le complexe résultant est transféré vers la rate et détruit par ses macrophages.
Qu’est-ce que l’anémie par carence en vitamine B12 ?
L'essence de l'anémie par carence en B12 est la perturbation de la formation de globules rouges dans la moelle osseuse rouge en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps. Métabolisme de la vitamine B12 dans l'organisme
Le corps humain n'est pas capable de synthétiser la vitamine B12, sa quantité dépend donc entièrement de l'apport alimentaire ( majoritairement d'origine animale).L'absorption de la cobalamine se produit dans l'intestin et uniquement en présence d'une enzyme spéciale - le facteur intrinsèque de Castle, produit par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. La vitamine B12 fournie avec les aliments se lie à cette enzyme dans l'estomac. Le complexe résultant interagit ( en présence d'ions calcium) avec des récepteurs spécifiques des cellules de la muqueuse du jéjunum ( qui fait partie de l'intestin grêle), à la suite de quoi la cobalamine est transférée dans la circulation sanguine et le facteur Castle intrinsèque reste dans la lumière intestinale.
La vitamine B12 entrant dans le sang se lie à une protéine de transport spéciale - la transcobalamine I ou II et, sous cette forme, est délivrée à la moelle osseuse, où elle participe au processus d'hématopoïèse, et au foie, qui est le site de son dépôt. Il est important de noter que la vitamine B12 ne peut pénétrer dans les cellules de l’organisme que lorsqu’elle est associée à la transcobalamine II.
Avec une alimentation équilibrée et autres conditions normales 30 à 50 mcg de vitamine B12 sont absorbés quotidiennement dans les intestins. Elle se dépose dans le foie qui, chez un adulte, peut contenir jusqu'à 3 à 5 milligrammes de vitamine. Si l'on considère que les besoins quotidiens du corps sont de 3 à 5 mcg, il devient alors clair pourquoi les premiers signes d'anémie par carence en vitamine B12 commencent à apparaître au plus tôt 2 à 3 ans après la perturbation des processus d'entrée de la cobalamine dans le corps. .
Mécanisme de développement de l'anémie par carence en B12
Un manque de vitamine B12 entraîne une perturbation de la synthèse de l'ADN dans toutes les cellules du corps. Tout d'abord, cela se manifeste dans les tissus dans lesquels les processus de division cellulaire se produisent le plus intensément - dans le tissu hématopoïétique et dans les muqueuses.Une fois que la cobalamine pénètre dans la cellule, elle est convertie en l’une des deux formes actives :
- Désoxyadénosylcobalamine ( DA-B12). Participe à la formation des acides gras. Lorsqu’ils sont déficients dans l’organisme, celui-ci est affecté système nerveux.
- Méthyl-cobalamine ( méthyl-B12). Il participe activement à la formation des composants de l'ADN, notamment à la synthèse de la thymidine, l'un des nucléosides de la pyrimidine. Un manque de vitamine B12 dans l’organisme entraîne un arrêt de la synthèse de ce nucléoside, entraînant la formation d’une molécule d’ADN structurellement défectueuse. Il se décompose rapidement, rendant impossible toute division cellulaire et différenciation ultérieure. De plus, le méthyle B12 est également nécessaire à la formation de la myéline, qui constitue les gaines des fibres nerveuses. En cas de carence en cette substance, la conduction de l'influx nerveux le long des nerfs est perturbée, ce qui peut se manifester par divers symptômes neurologiques.
Il est important de noter qu'en cas de manque de vitamine B12 dans la moelle osseuse, la formation non seulement des globules rouges, mais également d'autres cellules - les leucocytes et les plaquettes - est altérée. En règle générale, ces changements sont moins prononcés qu'un déficit en globules rouges. Cependant, avec une évolution prolongée de la maladie et l'absence de traitement adéquat, une pancytopénie peut se développer - un syndrome clinique caractérisé par un manque de tous les éléments cellulaires dans le sang.
Causes de l'anémie par carence en B12
Actuellement, de nombreuses causes de cette maladie sont connues, mais leur essence se résume à une chose : les cellules du corps manquent de vitamine B12. Les causes d’une carence en vitamine B12 sont :
- apport alimentaire insuffisant;
- malabsorption dans l'intestin;
- utilisation accrue de vitamine B12 dans le corps;
- maladies héréditaires qui perturbent le métabolisme de la vitamine B12.
Apport insuffisant de vitamine B12 provenant des aliments
Comme mentionné précédemment, le corps humain est incapable de synthétiser lui-même la cobalamine, elle doit donc être présente dans les aliments consommés. Les plantes ne contiennent pas de vitamine B12, leur seule source est donc constituée de produits d'origine animale - viande, poisson, produits laitiers, etc. Dans des conditions normales, ces produits sont inclus dans l'alimentation de presque toutes les personnes, de sorte qu'une carence en vitamine B12 ne se développe pas.Les raisons d'un apport insuffisant en vitamine B12 provenant des aliments peuvent être :
- troubles de l'alimentation;
- alcoolisme chronique.
Trouble de l'alimentation
Un des raisons courantes Une carence en cobalamine dans le corps peut être causée par le végétarisme. Les végétariens sont un certain groupe de personnes qui ont complètement abandonné non seulement la viande, mais aussi tous les produits d'origine animale ( œufs, poisson, lait, beurre et d'autres). Puisque ces aliments sont la seule source de cobalamine, il est logique que ces personnes puissent bientôt développer une carence en vitamine B12 dans leur corps.
Outre les végétariens, le risque de développer une anémie par carence en vitamine B12 est accru chez les pauvres qui, faute de moyens financiers, ne peuvent pas se permettre de consommer des quantités suffisantes de produits d'origine animale.
Alcoolisme chronique
Boire de fortes doses d'alcool empêche l'interaction de la cobalamine avec le facteur intrinsèque et endommage également la muqueuse gastrique, perturbant la production de ce facteur par les cellules pariétales. Il en résulte une forte diminution de la quantité de cobalamine pénétrant dans le sang.
De plus, l'abus à long terme de boissons alcoolisées peut conduire au développement de maladies telles que l'hépatite alcoolique et la cirrhose. Il en résulte une diminution des réserves de cobalamine dans le foie, ce qui réduit les capacités compensatoires de l’organisme lorsque l’apport de cette vitamine par l’alimentation est perturbé.
Absorption altérée de la vitamine B12 dans l'intestin
Dans ce cas, une quantité suffisante de cobalamine est fournie avec la nourriture, mais les processus de son transport de la lumière intestinale vers le sang sont perturbés.Les raisons de l’absence de facteur Castle intrinsèque peuvent être :
- Gastrite atrophique. Cette maladie se caractérise par une atrophie ( réduction de la taille et diminution de l’activité fonctionnelle) toutes les cellules de la muqueuse gastrique, ce qui entraîne une diminution ou un arrêt complet de la synthèse du facteur intrinsèque Castle par les cellules pariétales.
- Gastrite auto-immune. Caractérisé par une fonction immunitaire altérée ( protecteur) fonctions du corps, à la suite de quoi nos propres cellules commencent à être perçues comme étrangères et des anticorps spécifiques se forment contre elles, qui les détruisent. Dans la gastrite auto-immune, des anticorps peuvent se former à la fois contre les cellules pariétales de la muqueuse gastrique et contre le facteur Castle lui-même.
- Cancer de l'estomac. Il s'agit d'une maladie tumorale au cours de laquelle se produisent une croissance et une prolifération incontrôlées de cellules tumorales, ce qui entraîne la destruction et le déplacement progressifs des cellules pariétales de la membrane muqueuse.
- Ablation de l'estomac. Traitement de certaines maladies ( ulcère perforé, cancer) consiste en une ablation partielle ou totale de l'estomac, ce qui entraîne une diminution ou une disparition complète des cellules pariétales et, par conséquent, une diminution de la quantité de facteur Castle interne produite.
- Déficit congénital du facteur intrinsèque Castle. Cette maladie est héréditaire et se caractérise par un défaut du gène responsable de la formation de ce facteur, ce qui entraîne une perturbation de sa sécrétion par les glandes gastriques.
L'absorption de la vitamine B12 se produit dans le jéjunum. Divers dommages à cette partie de l'intestin grêle peuvent entraîner une perturbation des processus d'absorption.
Les raisons de l'utilisation accrue de vitamine B12 dans le corps peuvent être :
- Grossesse. Chez le fœtus en développement, les processus de croissance et de division cellulaire se produisent aussi intensément que possible, ce qui augmente plusieurs fois les besoins de la mère en vitamine B12.
- Hyperthyroïdie. Cette maladie se caractérise par une production et une libération accrues d'hormones thyroïdiennes dans le sang ( triiodothyronine et thyroxine). Cela entraîne une augmentation du métabolisme dans le corps, caractérisé par une augmentation des processus de division cellulaire dans de nombreux organes et nécessite de grandes quantités de cobalamine.
- Tumeurs malignes. Le processus malin se caractérise par une prolifération incontrôlée et continue de la cellule tumorale, entraînant la formation de nombreuses copies de celle-ci. Dans les tumeurs massives, la majeure partie de la cobalamine peut être consommée par le tissu tumoral, ce qui entraînera une pénurie de cette vitamine dans d'autres organes.
Maladies héréditaires qui perturbent le métabolisme de la vitamine B12
Il s'agit d'un groupe assez important d'états pathologiques, caractérisés par une perturbation de la formation de certaines substances qui assurent normalement l'absorption et l'utilisation de la cobalamine dans l'organisme.Les violations du métabolisme de la vitamine B12 peuvent être causées par :
- Carence héréditaire en transcobalamine II. La maladie est héritée de manière autosomique récessive, c'est-à-dire que l'enfant ne sera malade que si les deux parents souffrent de cette maladie ( ou étaient des porteurs asymptomatiques). Elle se caractérise par une diminution de la formation ou une absence totale de transcobalamine II dans l'organisme. Dans ce cas, la quantité de vitamine B12 dans le sang est normale, voire augmentée, mais elle ne peut pas pénétrer dans les cellules de l’organisme, ce qui entraîne le tableau clinique d’une anémie par carence en B12.
- Syndrome d'Imerslund-Gresbeck. Cette maladie se transmet également de manière autosomique récessive et se caractérise par une mauvaise absorption de la vitamine B12 dans l'intestin. Le mécanisme de ce processus n'a pas été entièrement établi, car la sécrétion et l'interaction du facteur intrinsèque Castle avec la cobalamine se produisent normalement et aucune lésion organique de l'intestin grêle n'est observée. On suppose une perturbation des systèmes de transport dans les cellules de la membrane muqueuse du jéjunum.
- Violation de l'utilisation de la vitamine B12 dans les cellules. Comme mentionné précédemment, dans les cellules du corps, la cobalamine est convertie en méthylcobalamine et désoxyadénosylcobalamine. Ces processus nécessitent la présence de certaines substances ( enzymes), sans quoi l’utilisation de la vitamine B12 par les cellules devient impossible.
Symptômes de l'anémie par carence en B12
Les réserves de cobalamine dans l'organisme étant assez importantes, les premières manifestations de sa carence peuvent apparaître seulement plusieurs années après le début de la maladie. Les symptômes des troubles hématopoïétiques apparaissent, mais les dommages causés à d'autres systèmes du corps sont presque toujours déterminés. La maladie se développe lentement et se caractérise dans les premiers stades par des symptômes non spécifiques - faiblesse, fatigue accrue. Au fil du temps, l'état du patient s'aggrave et les manifestations d'une carence en vitamine B12 deviennent plus évidentes.
Les principales manifestations cliniques de l’anémie par carence en vitamine B12 sont causées par :
- perturbation de la formation des cellules sanguines;
- dommages au système digestif;
- dommages au système nerveux.
Formation altérée des cellules sanguines
En raison de la perturbation du processus hématopoïétique, le nombre de globules rouges dans le sang circulant diminue. Cela altère le transport des gaz dans le corps et conduit à un manque d’oxygène dans tous les tissus et organes.Les troubles hématopoïétiques se manifestent :
- Peau et muqueuses pâles et jaunies. La couleur rosée de la peau et des muqueuses est due au complexe protéine-pigment - l'hémoglobine, qui fait partie des globules rouges. Avec l'anémie par carence en vitamine B12, la pâleur se développe progressivement et s'intensifie sur plusieurs mois. De plus, en raison de la destruction accrue des globules rouges ( se produisant dans la moelle osseuse et la rate), une grande quantité de pigment bilirubine est libérée dans le sang, ce qui donne à la peau et aux muqueuses une teinte jaunâtre.
- Rythme cardiaque augmenté. Si le corps manque d'oxygène, certaines réactions protectrices sont activées, dont une augmentation de la fréquence cardiaque ( Rythme cardiaque). Cela se traduit par une augmentation du volume de sang traversant chaque organe par unité de temps, ce qui améliore l'apport d'oxygène.
- Douleur au coeur. Une augmentation de la fréquence cardiaque améliore l’apport d’oxygène à tous les organes. Cependant, le cœur lui-même travaille plus et reçoit moins d’oxygène, ce qui peut entraîner des douleurs lancinantes dans la poitrine, qui peuvent se propager à l’épaule gauche et à l’abdomen.
- Exercez l’intolérance. Pendant l'activité physique, le besoin d'énergie des muscles augmente, qui n'est produit que lorsqu'il y a une quantité suffisante d'oxygène entrant. Dans des conditions normales, ces besoins sont satisfaits en augmentant la fréquence cardiaque. Cependant, avec l'anémie par déficit en B12, la fréquence cardiaque est déjà augmentée, ce qui est aggravé par la fonction de transport altérée des globules rouges, à la suite de laquelle une activité physique d'intensité variable entraîne une fatigue rapide, une sensation de manque d'air, des vertiges. ou perte de conscience.
- Vertiges et évanouissements fréquents. Ces symptômes sont le signe d’un déficit sévère de globules rouges dans le sang, lorsque le cerveau commence à manquer d’oxygène.
- L'apparition de « mouches » devant les yeux. Cela est dû à un apport sanguin insuffisant à la rétine ( qui est très sensible au manque d'oxygène) et le corps vitré, ce qui entraîne des troubles métaboliques, une détérioration de l'acuité visuelle et l'apparition de petites points noirs sous forme d'anneaux, d'éclairs, de ficelles, etc.
- Rate hypertrophiée. Les gros globules rouges entrant dans la circulation sanguine sont retenus dans les capillaires de la rate, les obstruant. Cela conduit à l'accumulation d'un grand nombre de cellules sanguines dans l'organe et à sa taille.
Dommages au système digestif
Les dommages au système gastro-intestinal sont le premier signe d’une carence en vitamine B12 dans l’organisme, provoquée par une division cellulaire intense au niveau des muqueuses de la bouche, de l’estomac et des intestins. Lorsque ces processus sont perturbés, des changements atrophiques et un dysfonctionnement des organes se développent rapidement.Les dommages au système digestif peuvent se manifester :
- Désordres digestifs. Le processus de digestion dépend entièrement du fonctionnement normal des muqueuses de la bouche, de l'estomac et des intestins. Ils contiennent de nombreuses glandes qui sécrètent des sucs digestifs spéciaux qui contribuent à la transformation des produits alimentaires. Si ces jus sont insuffisants, les aliments ne sont pas traités correctement, ce qui perturbe les processus d'absorption. nutriments, vitamines, microéléments.
- Chaise instable. En raison d'une perturbation des processus digestifs, les aliments peuvent persister plus longtemps dans l'estomac ou les intestins, entraînant des ballonnements, des brûlures d'estomac, de la constipation, qui peuvent alterner avec de la diarrhée ( diarrhée).
- Diminution de l'appétit. Apparaît à la suite d'une diminution de la sécrétion de suc gastrique par la muqueuse gastrique atrophiée.
- Perte de poids corporel. C'est le résultat d'une diminution de l'appétit et d'une indigestion.
- Modifications de la couleur et de la forme de la langue. La surface de la langue est formée d’un grand nombre de petites villosités appelées papilles. Avec l'anémie par déficit en B12, il se produit une atrophie de la membrane muqueuse de la langue, c'est-à-dire une diminution et une disparition progressive de toutes les papilles. En conséquence, la langue devient lisse et de couleur pourpre brillant.
- Trouble du goût. Une personne ressent le goût de divers aliments en raison de la présence de nombreuses papilles gustatives situées dans la membrane muqueuse de la langue ( principalement dans les papilles). La conséquence de sa défaite est une diminution ou une perte totale des sensations gustatives. De plus, une personne peut développer diverses déviations gustatives - elle peut éprouver une aversion pour divers aliments ( par exemple, viande, produits à base de poisson, etc.).
- Infections buccales fréquentes. La muqueuse buccale joue un rôle protecteur important, empêchant la croissance et le développement de la microflore pathogène. Avec son atrophie, la fréquence augmente maladies infectieuses cavité buccale, une glossite peut se développer ( inflammation de la langue), la gingivite ( inflammation des gencives).
- Douleur et brûlure dans la bouche. Cela survient à la suite de modifications atrophiques de la membrane muqueuse et de lésions des terminaisons nerveuses de la cavité buccale.
- Douleur abdominale après avoir mangé. La muqueuse gastrique normale remplit une fonction protectrice en protégeant l'estomac des effets agressifs des produits alimentaires. Lorsque les processus de division cellulaire sont perturbés, le risque d'inflammation augmente ( développement de la gastrite) et la formation d'ulcères, qui peuvent se manifester par des douleurs coupantes dans l'abdomen, s'intensifiant après avoir mangé ( particulièrement tranchant, rugueux, mal traité).
Il convient de noter que la plupart des symptômes répertoriés ne sont pas spécifiques et peuvent survenir avec d'autres maladies. Ils ne doivent donc être évalués qu'en combinaison avec d'autres manifestations de l'anémie par déficit en vitamine B12.
Dommages au système nerveux
Les dommages au système nerveux dus à une carence en vitamine B12 sont causés par la participation de la cobalamine à la formation des gaines de myéline, qui font partie intégrante de la plupart des fibres nerveuses de l'organisme et assurent la transmission de l'influx nerveux à travers elles. Lorsque la formation de myéline est perturbée, des lésions et une sclérose apparaissent ( remplacement par du tissu cicatriciel) des cellules nerveuses et des fibres nerveuses, qui peuvent se manifester dans toutes sortes de troubles neurologiques ( en fonction des nerfs touchés).Les plus dangereuses sont les lésions du cerveau, qui est le centre de tout le système nerveux, et de la moelle épinière, qui est un ensemble de fibres nerveuses allant du cerveau à tous les organes et tissus du corps et inversement. direction.
Les symptômes de lésions du système nerveux dues à une anémie par carence en vitamine B12 peuvent inclure :
- Sensibilité altérée. L'une des premières manifestations de lésions du système nerveux. La sensibilité peut être altérée dans n’importe quelle partie du corps, mais cela est plus visible lorsque les doigts et les poignets sont touchés. Une personne malade peut ne pas ressentir le toucher, la chaleur, le froid ou même la douleur. Le plus souvent, la lésion est bilatérale et progresse constamment sans traitement approprié.
- Paresthésie. Un des types de troubles de la sensibilité, caractérisé par des engourdissements, des picotements, des « fourmillements » dans une certaine zone de la peau.
- Ataxie. Ce terme implique une violation du travail coordonné des muscles. Cela peut se manifester par un déséquilibre, une maladresse et des mouvements non coordonnés des bras, des jambes et du torse.
- Diminution de la force musculaire. Pour qu’un muscle se contracte, il faut qu’un nombre suffisant d’influx nerveux provenant du cerveau soit reçu. De plus, même au repos, le cerveau envoie en permanence un petit nombre d'impulsions aux muscles, ce qui assure le maintien du tonus musculaire. Lorsque la moelle épinière est endommagée, les impulsions ne peuvent pas atteindre les muscles, ce qui entraîne leur atrophie ( réduction du poids et de la taille). Si elle n'est pas traitée rapidement, cette affection peut progresser et conduire à la paralysie, soit une perte totale de la capacité d'effectuer des mouvements volontaires.
- Violation des processus de défécation et de miction. Elles se développent avec un manque à long terme de vitamine B12 dans l'organisme et peuvent se manifester par une rétention ou, à l'inverse, une incontinence fécale et/ou urinaire ( en fonction des parties de la moelle épinière touchées).
- Les troubles mentaux. Est l'un des plus défavorables ( en termes de pronostic) symptômes de la maladie et se caractérise par des lésions du cortex cérébral. Expressivité les troubles mentaux varie en fonction de la zone touchée et de la gravité des changements sclérotiques et peut se manifester par de l'insomnie, de légers troubles de la mémoire ou une légère dépression, ainsi que par une psychose sévère, des convulsions et des hallucinations.
Diagnostic de l'anémie par déficit en B12
Comme déjà mentionné, aux premiers stades de la maladie, les manifestations cliniques sont non spécifiques et peu informatives. Cependant, sans traitement opportun et adéquat, la maladie progresse, ce qui peut s'accompagner de lésions de divers organes et systèmes. C'est pourquoi, si vous soupçonnez une carence en vitamine B12 dans l'organisme, il est nécessaire de subir au plus vite un examen complet et d'établir un diagnostic précis. Le diagnostic et le traitement de l'anémie par carence en B12 sont réalisés par un hématologue qui, si nécessaire, peut faire appel à d'autres spécialistes ( gastrologue, neurologue).
Le processus de diagnostic de l’anémie par déficit en vitamine B12 comprend :
- piqûre de moelle osseuse;
- établir la cause de l’anémie par carence en vitamine B12.
Analyse sanguine générale
C’est l’un des tout premiers tests prescrits en cas de suspicion d’anémie. Dans des conditions normales, la composition du sang périphérique est caractérisée par une relative constance et est similaire chez la plupart des gens. Diverses maladies entraînent certaines modifications du sang, ce qui facilite leur diagnostic. Le but de cette étude est de déterminer la composition cellulaire du sang périphérique, ainsi qu'un examen détaillé du matériel obtenu au microscope, ce qui permet d'identifier les écarts dans la taille, la forme ou la composition des cellules du sang.
Collecte de sang pour analyse
L'intervention est réalisée par une infirmière dans une salle de traitement spéciale. Le sang est prélevé le matin, à jeun. Il est recommandé d’éviter de fumer et de faire une activité physique intense 2 à 3 heures avant le test.
Pour l'analyse clinique, le sang peut être prélevé :
- Du doigt ( capillaire). Le sang capillaire est prélevé du bout du doigt. Tout d’abord, à des fins de désinfection, l’infirmière traite le doigt du patient avec du coton imbibé d’alcool à 70 %. Ensuite, avec un scarificateur ( fine plaque stérile jetable, affûtée des deux côtés) la peau est percée jusqu'à une profondeur de 2 à 4 mm. La première goutte de sang qui apparaît est prélevée avec un coton-tige, après quoi plusieurs millilitres de sang sont prélevés dans un tube en verre spécialement marqué. À la fin de la procédure, un coton-tige imbibé d'alcool est appliqué sur le site de ponction pendant 2 à 3 minutes.
- D'une veine. Le sang est généralement prélevé dans les veines de la région du coude, qui sont les plus clairement visibles sous la peau. Si l’emplacement d’une veine dans une zone donnée ne peut être déterminé, le sang peut être prélevé dans n’importe quelle autre veine. Le patient est assis sur une chaise et place sa main sur son dos de manière à ce que l'articulation du coude soit en extension. L'infirmière applique un garrot serré sur la zone de l'épaule et localise la veine. La zone du coude est traitée deux fois avec du coton imbibé d'alcool, après quoi une veine est percée avec une aiguille stérile jetable attachée à une seringue et plusieurs millilitres de sang sont prélevés. Ensuite, l'aiguille est retirée et un coton-tige imbibé d'alcool est appliqué sur le site de ponction pendant 5 à 7 minutes.
Pour déterminer la forme et la taille des différentes cellules du sang testé, une ou plusieurs gouttes sont transférées dans un verre spécial, colorées avec des colorants spéciaux et examinées au microscope optique. De la même manière, vous pouvez calculer le contenu cellulaire approximatif de l’échantillon de test.
La taille normale des globules rouges est comprise entre 7,5 et 8,3 microns. À l'examen microscopique, ils sont définis comme des globules rouges, de taille égale, en forme d'anneau et ne contenant pas de noyau ni d'autres inclusions.
En cas de carence en vitamine B12, des mégaloblastes se forment dans la moelle osseuse. Certains d’entre eux sont immédiatement détruits, tandis que les autres pénètrent dans la circulation sanguine.
Avec l'anémie par déficit en B12, l'image microscopique du sang périphérique est caractérisée par :
- Poïkilocytose – la présence de globules rouges de formes diverses.
- Anisocytose – la présence de globules rouges de différentes tailles.
- Macrocytose – la présence de globules rouges dont le diamètre a augmenté ( plus de 8,5 microns).
- Inclusions intracellulaires - dans les érythrocytes, les restes du noyau détruit et certains organites sont déterminés.
- Hyperchromie – les globules rouges ont une couleur plus prononcée que la normale ( ce qui est dû à la concentration élevée d'hémoglobine et à l'absence de rétrécissement au centre de la cellule).
La plupart des laboratoires modernes disposent d'analyseurs hématologiques spéciaux qui permettent court instant obtenir des informations précises sur le nombre d'éléments cellulaires dans le sang testé, ainsi que sur certains autres indicateurs.
Modifications du test sanguin général en cas d'anémie par déficit en B12
| Indicateur à l’étude | Qu'est-ce que ça veut dire | Norme | |
| Volume moyen de globules rouges | Cet indicateur reflète plus précisément la taille moyenne des globules rouges dans le sang testé, car il évalue un plus grand nombre de cellules que ce qu'un médecin examine avec la microscopie conventionnelle. | 75 à 100 micromètres cubes ( µm 3). | 100 – 110 µm 3 ou plus. |
| Concentration de globules rouges (RBC) | En raison de la destruction accrue des globules rouges dans la moelle osseuse et la rate, leur nombre dans le sang périphérique sera réduit. | Hommes (H):
4,0 – 5,0 x 10 12 /l. | Moins de 4,0 x 10 12 /l. |
| Femmes (F):
3,5 – 4,7 x 10 12 /l. | Moins de 3,5 x 10 12 /l. | ||
| Concentration plaquettaire (PLT) | Avec l'anémie par déficit en vitamine B12, la formation non seulement de globules rouges, mais également d'autres cellules sanguines, est altérée. | 180 – 320 x 10 9 /l. | Moins de 180 x 10 9 /l. |
| Concentration de leucocytes (WBC) | Les leucocytes remplissent une fonction protectrice. Normalement, leur concentration augmente lors de diverses infections. En cas de carence en vitamine B12, la formation de leucocytes est altérée et leur nombre dans le sang peut être réduit même en cas de maladies infectieuses graves. | 4,0 – 9,0 x 10 9 /l. | Moins de 4,0 x 10 9 /l. |
| Concentration de réticulocytes (RET) | En cas de carence en vitamine B12, l'hématopoïèse dans la moelle osseuse est inefficace, les cellules ne mûrissent pas jusqu'au stade réticulocytaire, ce qui réduit leur nombre dans le sang. | M : 0,24 – 1,7%. | Il peut être plusieurs fois inférieur à la normale. |
| ET: 0,12 – 2,05%. | |||
| Taux d'hémoglobine totale (HGB) | Dans l'anémie par déficit en B12, le nombre de globules rouges est réduit, mais la concentration d'hémoglobine dans chacun d'eux est augmentée, ce qui peut maintenir le taux global d'hémoglobine dans le sang à un niveau normal. | M : 130 – 170 g/l. | Peut être normal ou légèrement réduit. |
| ET: 120 – 150 g/l. | |||
| Concentration moyenne d'hémoglobine dans les érythrocytes (MCHC) | Fournit des informations plus précises sur la saturation des globules rouges en hémoglobine, puisque le volume de plasma dans lequel se trouvent les cellules sanguines n'est pas pris en compte. | 320 – 360 g/l. | Plus de 400 g/l. |
| Teneur moyenne en hémoglobine dans un globule rouge (HME) | Déterminé en divisant le taux d'hémoglobine par le nombre de globules rouges ( les calculs sont effectués automatiquement par l'analyseur d'hématologie). | 27 à 33 picogrammes ( page). | Plus de 35 p. |
| Hématocrite (Hct) | Cet indicateur est exprimé en pourcentage et détermine la proportion d'éléments cellulaires dans le volume sanguin total. | M : 42 – 50%. | Réduit en raison d'une diminution significative du nombre de globules rouges dans le sang. |
| ET: 38 – 47%. | |||
| Indice de couleur (CPU) | Caractérise le degré de saturation des globules rouges en hémoglobine - plus il y en a, plus l'indice de couleur sera élevé. | 0,85 – 1,05. | Plus de 1,1. |
| Vitesse de sédimentation (VSE) | Puisque les surfaces externes des globules rouges sont chargées négativement, elles se repoussent, ce qui les empêche de se coller. L'essence de la détermination de l'ESR est le collage des globules rouges dans le sang et leur dépôt au fond du tube à essai sous l'influence de la gravité. La vitesse de ce processus dépend de la concentration de cellules dans le sang - moins il y en a, plus elles se repoussent faiblement et plus l'ESR sera rapide. | M : 3 – 10 mm/heure. | Plus de 15 mm/heure. |
| ET: 5 – 15 mm/heure. | Plus de 20 mm/heure. |
Chimie sanguine
Ce test permet de déterminer la présence de substances dissoutes dans le sang ( protéines, enzymes, vitamines et autres). Presque toutes les maladies ( y compris l'anémie par carence en vitamine B12) se caractérise par une augmentation ou une diminution de la concentration de diverses substances dans le sang, ce qui permet de juger de la gravité du processus pathologique et du degré de dommage les organes internes et également surveiller l’efficacité du traitement.Le sang destiné à la recherche biochimique est prélevé dans une veine ( les techniques de préparation des patients et de collecte de matériel ont été décrites ci-dessus), après quoi il est envoyé au laboratoire dans un tube spécial.
Changements analyse biochimique sang pour l'anémie par carence en vitamine B12
| Indicateur à l’étude | Qu'est-ce que ça veut dire | Norme | Modifications de l'anémie par carence en B12 |
| Teneur en cobalamine dans le sang | La maladie se caractérise généralement par une diminution des taux de vitamine B12. Cependant, dans certains cas ( pour les troubles du métabolisme de la cobalamine dans le corps) la concentration de cette vitamine dans le sang sera augmentée, malgré les manifestations cliniques de l'anémie par carence en B12, cet indicateur doit donc être évalué en tenant compte des données d'autres tests. | 200 – 900 pg/ml. |
|
| Taux sanguin d'acide méthylmalonique | Cette substance est impliquée dans les processus vitaux des cellules. Pour l'utiliser, vous devez disposer d'une forme active de cobalamine ( DA-B12), en l'absence de quoi l'acide méthylmalonique ne peut pas être utilisé par les cellules de l'organisme, ce qui entraîne une augmentation de sa concentration dans le sang. | 73 – 270 nmoles/ml. | Nettement supérieur à la normale. |
| Niveau d'homocystéine sanguine | L'homocystéine est un acide aminé impliqué dans la formation de la substance méthionine, qui fait partie des gaines de myéline des cellules nerveuses. Ce processus nécessite également la présence d'une forme active de cobalamine ( méthyl-B12). Avec sa carence, la quantité d'homocystéine libre dans le plasma sanguin augmente. | 5 – 16 µmol/l. | Nettement supérieur à la normale. |
| Concentration de bilirubine(faction sans rapport). | Les taux de bilirubine non conjuguée peuvent augmenter en cas de destruction massive des mégaloblastes dans la moelle osseuse rouge et la rate. | 4,5 – 17,1 µmol/l. | Il peut être augmenté plusieurs fois, surtout en cas d'évolution longue de la maladie. |
| Concentration de fer sérique | Avec la destruction intensive des globules rouges et de leurs précurseurs, de grandes quantités de fer en sont libérées. Dans des conditions normales, il est utilisé pour synthétiser de nouveaux globules rouges, mais dans l'anémie par déficit en B12 ce processus est perturbé, ce qui peut augmenter la concentration de fer dans le sang. | M : 17,9 – 22,5 µmol/l. | Peut augmenter avec l'évolution prolongée de la maladie. |
| ET: 14,3 – 17,9 µmol/l. |
Ponction de la moelle osseuse
Cette étude permet de confirmer ou d'infirmer avec précision le diagnostic d'anémie par déficit en B12. La ponction doit être réalisée avant le traitement, car elle pourrait fausser les résultats obtenus. La moelle osseuse est généralement prélevée sur le sternum. La procédure est effectuée uniquement par un médecin spécialement formé dans une salle d'opération stérile. Le site de ponction est traité deux fois avec une solution d'alcool ou d'iode à 70 %. Après cela, avec une seringue spéciale avec une aiguille creuse installée à angle droit par rapport au sternum, la peau et le périoste sont percés et l'aiguille est avancée de 1 à 2 cm dans la substance osseuse. Après s'être assuré que l'aiguille se trouve dans la cavité osseuse, quelques millilitres de moelle osseuse sont collectés, qui ressemblent à une substance épaisse de couleur rouge jaunâtre. Le matériel obtenu est envoyé au laboratoire pour examen microscopique.
Avec l'anémie par déficit en B12, une augmentation des éléments cellulaires est détectée dans la moelle osseuse ( principalement dû aux précurseurs érythrocytaires). Les cellules sont hypertrophiées et contiennent trop d'hémoglobine ( par rapport à la norme). Il existe également une perturbation de la maturation des mégacaryocytes ( précurseurs plaquettaires) et les promyélocytes ( précurseurs de leucocytes).
Déterminer la cause de l'anémie par carence en vitamine B12
Lors de la confirmation d'un diagnostic, un point tout aussi important est d'identifier sa cause, puisque son élimination ( si possible) peut conduire à une guérison pour le patient.Les indications pour débuter un traitement par la vitamine B12 sont :
- confirmé ( laboratoire) diagnostic d'anémie par déficit en vitamine B12 ;
- concentration plasmatique de cobalamine inférieure à 220 pg/ml ;
- tableau clinique prononcé d'anémie ( même avec des concentrations plus élevées de cobalamine dans le sang).
Dans la plupart des cas, un supplément de vitamine B12 ( cyanocobalamine) est administré par voie intramusculaire. Ingestion ( sous forme de comprimé) est autorisé s'il est établi de manière fiable que la cause de la carence en vitamines est une quantité insuffisante de celles-ci dans les aliments et que l'état général du corps n'est pas critique ( légère diminution de la numération globulaire, absence de manifestations neurologiques).
Le traitement commence par une injection intramusculaire de 500 à 1 000 mcg de cyanocobalamine une fois par jour. La durée minimale du traitement est de 6 semaines, après quoi ils passent au traitement d'entretien. Dosage du médicament par à ce stade Le traitement dépend de la cause et de la gravité de la carence en vitamine B12 dans l’organisme. En règle générale, l'administration intramusculaire de 200 à 400 mcg de cyanocobalamine est prescrite 2 à 4 fois par mois. Le traitement d’entretien peut durer toute la vie.
Suivi de l'efficacité du traitement
Pendant la période de traitement, il est recommandé de faire une prise de sang générale 2 à 3 fois par semaine.
Le premier signe de l'efficacité du traitement, ainsi qu'une confirmation fiable du diagnostic, est la « crise des réticulocytes », qui survient 3 à 5 jours après le début de l'introduction de la vitamine B12 dans l'organisme. Cette affection se caractérise par une forte augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang ( 10 à 20 fois), ce qui indique le début d’une hématopoïèse normale dans la moelle osseuse.
Au cours d'une période de 1 à 1,5 mois, on observe une normalisation progressive de la composition du sang périphérique, un affaiblissement des manifestations neurologiques et une normalisation du système digestif, ce qui indique l'efficacité du traitement. Au stade du traitement d'entretien, mensuellement analyse générale sang et détermination du taux de cobalamine dans le sang.
Transfusion sanguine
L'essence de la méthode est de transfuser du sang au patient ou, le plus souvent, une masse distincte de globules rouges. La transfusion sanguine est une procédure dangereuse, cette méthode n'est donc utilisée que dans des conditions potentiellement mortelles.Les indications de transfusion de globules rouges en cas d’anémie par déficit en vitamine B12 sont :
- Anémie sévère – taux d'hémoglobine inférieur à 70 g/l ;
- Coma anémique - perte de conscience causée par une grave perturbation de l'apport d'oxygène au cerveau.
En cas de diagnostic confirmé d'anémie par carence en B12, l'administration intramusculaire de vitamine B12 est démarrée simultanément à la transfusion de globules rouges du donneur. Les transfusions sanguines doivent être arrêtées dès que possible une fois la situation potentiellement mortelle résolue.
Régime alimentaire pour l'anémie par carence en B12
Comme mentionné précédemment, les besoins quotidiens en vitamine B12 sont de 3 à 5 mcg et les réserves de cette vitamine dans le foie sont si importantes que même si l'apport de cobalamine dans l'organisme cesse, les signes de sa carence n'apparaîtront pas plus tôt qu'après. 2 à 3 ans. Or, l’alimentation joue un rôle dans le traitement de la maladie, notamment lorsque les réserves de l’organisme en vitamine B12 sont réduites.Les raisons de la diminution des réserves de vitamine B12 dans l'organisme peuvent être :
- Maladies du foie. Des maladies telles que la cirrhose et le cancer du foie entraînent une diminution du nombre de cellules normales dans l'organe et leur remplacement par du tissu conjonctif incapable de stocker de la vitamine B12. En conséquence, les réserves de cette vitamine dans l'organisme sont réduites et si son apport est perturbé, des signes de la maladie peuvent apparaître plus tôt.
- Grossesse. Dans ce cas, la mère doit fournir de la vitamine B12 non seulement à son propre corps, mais également au corps en développement rapide de l'enfant, de sorte que les besoins quotidiens en vitamine B12 peuvent augmenter de 50 %, et dans le cas de grossesse multiple- encore plus. Sous des conditions normales ( en l'absence de maladie du foie) les réserves de cobalamine dans l'organisme sont suffisantes pour couvrir les besoins de la mère et du fœtus en cette substance. Cependant, avec des grossesses fréquentes, les réserves de cobalamine peuvent être épuisées, surtout si la mère souffre d'une maladie du foie. Il est donc particulièrement important que les femmes enceintes consomment suffisamment de cette vitamine dans leurs aliments.
| Nom du produit | Teneur en vitamine B12 pour 100g de produit |
| Foie de boeuf | 60 mcg |
| Foie de porc | 30 mcg |
| Foie de poulet | 16 mcg |
| Maquereau | 12 mcg |
| Viande de lapin | 4,3 mcg |
| Bœuf | 2,6 mcg |
| Bar | 2,4 mcg |
| Porc | 2 mcg |
| la morue | 1,6 mcg |
| Carpe | 1,5 mcg |
| Œuf | 0,5 mcg |
| Crème aigre | jusqu'à 0,4 mcg |
Pronostic de l'anémie par carence en B12
Une carence en vitamine B12 entraîne une perturbation du fonctionnement de tous les organes et systèmes du corps. Sur étapes initiales maladies, ces changements sont facilement éliminés par un traitement substitutif par la cyanocobalamine. Cependant, sans traitement approprié, la maladie progresse, des dommages irréversibles au cerveau et à la moelle épinière, au cœur et à d'autres organes se produisent, ce qui peut avoir les conséquences les plus défavorables. Depuis que l'administration intramusculaire de cyanocobalamine a commencé à être utilisée dans le traitement de l'anémie par déficit en B12, le pronostic de la vie et de la santé des patients s'est considérablement amélioré. Si vous suivez le régime médicamenteux, les gens peuvent vivre jusqu'à un âge avancé sans aucune manifestation de la maladie.
Pronostic de l'anémie par carence en B12
Description de l’anémie par carence en B12 :
L'anémie par carence en vitamine B12 est une maladie causée par une altération de l'hématopoïèse due à un manque de vitamine B12 dans l'organisme. La moelle osseuse et les tissus du système nerveux sont particulièrement sensibles à une carence en cette vitamine.La malabsorption de la vitamine B12 (cobalamine) provoque une anémie pernicieuse. Cette vitamine, présente dans les viandes et les légumes, est normalement activement absorbée dans l'iléon (la partie inférieure de l'intestin grêle reliée au gros intestin). Cependant, la vitamine B12 ne peut être absorbée et pénétrer dans la circulation sanguine qu'en combinaison avec ce qu'on appelle le facteur interne - une protéine formée dans l'estomac. Sans facteur intrinsèque, la vitamine B12 reste dans les intestins et est excrétée dans les selles. Dans l'anémie pernicieuse, le facteur intrinsèque n'est pas produit dans l'estomac, la vitamine B12 n'est pas absorbée et l'anémie se développe même avec un apport alimentaire suffisant de cette vitamine. Mais comme le foie dispose d’un apport important en vitamine B12, l’anémie ne se développe que 2 à 4 ans après la fin de son absorption normale dans les intestins.
Avec une carence en vitamine B12, non seulement la maturation des globules rouges est retardée, mais le système nerveux est également affecté - des picotements apparaissent dans les mains et les pieds, une perte de sensation dans les jambes (pieds) et les bras et des spasmes musculaires. D'autres symptômes peuvent inclure un type spécifique de daltonisme (perception altérée du jaune et du couleurs bleues), une inflammation de la langue ou une sensation de brûlure, une perte de poids, un assombrissement de la peau, une confusion, une dépression et une diminution des capacités intellectuelles.
Pathogenèse de l'anémie par déficit en vitamine B12 :
Le rôle de la cyanocobalamine et de l'acide folique dans le développement de l'anémie mégaloblastique est associé à leur participation à un large éventail de processus métaboliques et de réactions métaboliques dans l'organisme. L'acide folique sous forme de 5,10 - méthylènetétrahydrofolate intervient dans la méthylation de la désoxyuridine, nécessaire à la synthèse de la thymidine, aboutissant à la formation de 5-méthyltétrahydrofolate.La cyanocobalamine est un cofacteur dans la réaction catalytique de la méthyltransférase qui resynthétise la méthionine et régénère simultanément le 5-méthyltétrahydrofolate en tétrahydrofolate et 5,10 méthylènetétrahydrofolate.
En cas de carence en folate et (ou) cyanocobalamine, le processus d'incorporation de l'uridine dans l'ADN des cellules hématopoïétiques en développement et la formation de thymidine sont perturbés, ce qui provoque la fragmentation de l'ADN (bloquant sa synthèse et perturbant la division cellulaire). Dans ce cas, une mégaloblastose se produit, une accumulation de grandes formes les leucocytes et les plaquettes, leur destruction intra-médullaire précoce et le raccourcissement de la durée de vie des cellules sanguines circulantes. En conséquence, l'hématopoïèse est inefficace et une anémie se développe, associée à une thrombocytopénie et une leucopénie.
De plus, la cyanocobalamine est une coenzyme dans la conversion du méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA. Cette réaction est nécessaire au métabolisme de la myéline dans le système nerveux et, par conséquent, en cas de carence en cyanocobalamine, ainsi que d'anémie mégaloblastique, on note des dommages au système nerveux, tandis qu'en cas de carence en folate, seul le développement d'une anémie mégaloblastique est observé.
La cyanocobalamine se trouve dans les produits alimentaires d'origine animale - foie, reins, œufs, lait. Ses réserves dans le corps d'un adulte (principalement dans le foie) sont importantes - environ 5 mg, et si l'on tient compte du fait que la perte quotidienne de la vitamine est de 5 mcg, alors épuisement complet des réserves en l'absence d'apport (malabsorption , avec un régime végétarien) ne survient qu'après 1000 jours . La cyanocobalamine dans l'estomac se lie (dans le contexte d'une réaction acide de l'environnement) avec un facteur interne - une glycoprotéine produite par les cellules pariétales de l'estomac, ou d'autres protéines de liaison - des facteurs R présents dans la salive et le suc gastrique. Ces complexes protègent la cyanocobalamine de la destruction pendant son transport dans le tractus gastro-intestinal. Dans l'intestin grêle, à un pH alcalin, sous l'influence des protéinases du suc pancréatique, la cyanocobalamine est séparée des protéines R et se combine avec le facteur intrinsèque. Dans l'iléon, le complexe du facteur interne avec la cyanocobalamine se lie à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales, la libération de la cyanocobalamine par les cellules épithéliales intestinales et son transport vers les tissus se produisent à l'aide de protéines plasmatiques spéciales - transcobalamines 1,2,3 , et le transport de la cyanocobalamine vers les cellules hématopoïétiques s'effectue principalement par la transcobalamine 2.
L'acide folique se trouve dans les feuilles des plantes vertes, les fruits, le foie et les reins. Les réserves de folate sont de 5 à 10 mg, l'exigence minimale étant de 50 mcg par jour. L'anémie mégaloblastique peut se développer après 4 mois d'absence totale d'apport alimentaire en folate.
Symptômes de l’anémie par carence en B12 :
L'anémie par carence en vitamine B12 se développe relativement lentement et peut être asymptomatique. Les signes cliniques de l'anémie ne sont pas spécifiques : faiblesse, fatigue, essoufflement, vertiges, palpitations. Les patients sont pâles et subictériques. Il existe des signes de glossite - avec des zones d'inflammation et d'atrophie des papilles, une langue vernie, et il peut y avoir une hypertrophie de la rate et du foie. La sécrétion gastrique diminue fortement. La fibrogastroscopie révèle une atrophie de la muqueuse gastrique, confirmée histologiquement. Il existe également des symptômes de lésions du système nerveux (myélose funiculaire), qui ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité de l'anémie. Les principales manifestations neurologiques sont la démyélinisation des fibres nerveuses. On note des paresthésies distales, une polyneuropathie périphérique, des troubles de la sensibilité et une augmentation des réflexes tendineux.Ainsi, l’anémie par carence en vitamine B12 se caractérise par une triade :
- lésions sanguines ;
- dommages au tractus gastro-intestinal ;
- des dommages au système nerveux.
Diagnostic de l'anémie par déficit en vitamine B12 :
1. Test sanguin clinique- diminution du nombre de globules rouges
- diminution de l'hémoglobine
- augmentation de l'indice de couleur (au-dessus de 1,05)
- macrocytose (appartient au groupe des anémies macrocytaires)
- ponctuation basophile des érythrocytes, présence de corps de Joll et d'anneaux de Cabot
- apparition de mégaloblastes orthochromes
- diminution des réticulocytes
- leucopénie
- thrombocytopénie
- diminution des monocytes
- anéosinphilie
2. Dans les frottis colorés, il y a une image typique : à côté des macrocytes ovales caractéristiques, il y a des érythrocytes de taille normale, des microcytes et des schizocytes - poïkilo- et anisocytose.
3. Le taux de bilirubine sérique est augmenté en raison de la fraction indirecte
4. La ponction de la moelle osseuse est obligatoire car une telle image en périphérie peut être associée à une leucémie, une anémie hémolytique, des états aplasiques et hypoplasiques (il convient toutefois de noter que l'hyperchromie est spécifiquement caractéristique de l'anémie par déficit en vitamine B12). La moelle osseuse est cellulaire, le nombre d'éléments érythroïdes nucléés est augmenté de 2 à 3 fois par rapport à la norme, mais l'érythropoïèse est inefficace, comme en témoigne une diminution du nombre de réticulocytes et d'érythrocytes en périphérie et un raccourcissement de leur espérance de vie ( normalement, un érythrocyte vit de 120 à 140 jours). On trouve des mégaloblastes typiques - le principal critère de diagnostic de l'anémie par déficit en B12. Ce sont des cellules présentant une « dissociation nucléo-cytoplasmique » (avec un cytoplasme hémoglobinisé mature, un noyau délicat en forme de maillage avec des nucléoles) ; on trouve également des cellules granulocytaires grande taille et des mégacaryocytes géants.